Aterosclerosis: ¿por qué se acumula la placa en las arterias?


Un estudio reciente sugiere que la proteína que se acumula en las arterias dando lugar a la aterosclerosis, en realidad, trata de contrarrestar la formación de ateromas en las mismas. Veamos como ocurre dicho proceso.



Aterosclerosis placa arterias


La imagen muestra una sección transversal de una aorta de ratón, con una gran cantidad de placa. Las líneas rojas cerca de la parte superior son la pared de la aorta. La placa contiene una acumulación disfuncional de células inmunes llamadas macrófagos (rosado) y residuos de proteínas (verde).

En la aterosclerosis, la placa se acumula en las paredes internas de las arterias. Tanto el estudio en ratones como muestras de tejidos de arterias de humanos sugieren que esta acumulación es impulsada, al menos en parte, por procesos similares a la formación de placa implicados en enfermedades cerebrales como el Alzheimer y el Parkinson. El estudio fue publicado hace unos días en la revista ‘Science Signaling’.

Esta investigación sugiere que las células inmunes que tratan de contrarrestar la formación de placa, comienzan a acumulares como ‘proteínas basura’.
La acumulación de proteínas es ampliamente estudiada en el cerebro, por ejemplo, la acumulación de proteínas Beta Amiloide, son características de enfermedades como el Alzheimer y Parkinson. Pero hasta ahora, este proceso de acumulación no había sido implicado en la Aterosclerosis.


Los autores aseguran que en un intento de solucionar el daño de la aterosclerosis, el macrófago es una especie de bombero que entra en un edificio en llamas. Pero en este caso, el bombero es superado por las condiciones. Así que otro bombero acude en su ayuda, y le sucede lo mismo. Y así otro. Y el proceso vuelve a repetirse indefinidamente.
Los macrófagos son las células que se encargan de detectar y degradar el  material extraño del organismo.


Además, los autores del estudio identificaron una proteína llamada P62 como responsable de secuestrar dichos residuos y entregarlos a los lisosomas, quienes son los encargados de destruirlos. Pero llega un momento en este proceso en que la proteína P62 se ve superada y deja de ser capaz de eliminar residuos. En este caso, la P62 también comienza a acumularse, lo que torna la situación mucho peor aún.
Los investigadores encontraron agregados de proteínas y altas cantidades de P62 en muestras de placa de ateroma tomadas en pacientes.
Se sabe que la proteína P62 secuestra residuos del cerebro, pero es la primera evidencia de que juega un papel fundamental también en la aterosclerosis. Asimismo hay que decir que si la P62 está presente y funcionando correctamente, las placas no se agregan.

Para terminar, los autores del estudio sugieren que tanto en la aterosclerosis como en los trastornos del cerebro que se caracterizan por la acumulación de proteínas, sería mejor centrarse en las maneras de solucionar el sistema de eliminación de residuos de las células, para de esa forma deshacerse de los agregados de proteínas, más que en las formas de detener la agregación de la placa.


Referencia:
http://news.wustl.edu/news/Pages/Atherosclerosis-is-Alzheimers-disease-of-blood-vessels-study-suggests.aspx


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