3 cosas que debes saber si tienes problemas para dormir

Muchos de nosotros hemos experimentado personalmente el dilema de la privación de sueño. Sus efectos pueden ser sutiles al principio, nuestro cerebro está un poco más lento que de costumbre, nuestra memoria no tan precisa, y nuestros movimientos un poco más lentos. Sin embargo, el impacto rápidamente se acelera, y en poco tiempo podemos sentir como estamos moviéndonos en un estado de torpeza y confusión creciente.

reloj dormir


Lo que es menos obvio es que la privación del sueño realmente perjudica nuestra capacidad de procesar y almacenar los recuerdos que formamos durante nuestras horas de vigilia. Además, si la privación de sueño es crónica (cuando ocurre durante meses o años), también puede ser un factor de riesgo para contraer la enfermedad de Alzheimer.

Hace apenas un par de meses, investigadores en la universidad de Washington encontraron que una mala calidad de sueño conduce a mayores niveles de dos proteínas en el cerebro asociadas con el Alzheimer, la Beta Amiloide y la Tau. En el estudio, los niveles de Beta Amiloide aumentaron después de una sola noche de privación del sueño, y los niveles de la proteína Tau aumentaron después de una semana de privación del sueño. Aunque es probable que el cerebro tenga un mecanismo para corregir estos efectos en el corto plazo, este hallazgo puede proporcionar una posible explicación del vínculo entre la privación crónica del sueño y el Alzheimer.

Un hallazgo relacionado en un estudio de la enfermedad de Alzheimer con ratones demostró que no sólo la proteína Beta Amiloide era significativamente mayor en animales que eran privados de sueño, sino que también, los niveles de Beta Amiloide en el cerebro descendían notoriamente durante las horas de sueño. Aunque este mecanismo de limpieza del cerebro aún no se ha comprobado en seres humanos, es interesante observar que los niveles de Beta-Amiloide en humanos aumentan a lo largo del día, pero disminuyen durante el sueño. 
Estos resultados, cuando se combinan con datos que demuestran que el sueño es necesario para recordar con éxito la información almacenada durante el día, proporcionan un apoyo creciente al vínculo entre el sueño y la salud del cerebro.

Debido a que el sueño es a menudo la primera víctima de un horario excesivamente extendido, muchos de nosotros no nos sentimos bien descansados ​​y renovados sobre una base diaria. Por tanto, saber que hacer para dormir mejor y además alcanzar niveles óptimos de sueño se ha tornado imprescindible en nuestros días. Veamos 3 puntos al respecto que le pueden ayudar.


1.) Programe un "tiempo de inactividad" antes de acostarse

Hacer diariamente un relajante ritual antes de acostarse ayuda a indicar al cuerpo de la próxima transición al sueño, y mejora la calidad del mismo. Las actividades calmantes pueden incluir atenuar las luces, leer, hacer ejercicios de respiración o escuchar música suave. También considere apagar los dispositivos de luz azul aproximadamente una hora antes de acostarse (por ejemplo, televisores, teléfonos celulares, tabletas, etc.), dado que se ha demostrado que la luz azul interfiere con la melatonina, una hormona inductora del sueño.


2.) Enseñe al cerebro a relacionar la cama con el sueño

Si se acuesta y no puede conciliar el sueño después de 10 o 15 minutos, levántese y haga algo relajante. Cuando nos acostamos y pensamos en cosas durante largos períodos de tiempo antes de quedarnos dormidos, nuestro cerebro involuntariamente vincula a la cama con la cavilación. Como resultado, cuando nos acostemos la próxima vez, podemos pasar automáticamente a modo "pensar" en lugar de modo "dormir". Para enseñar a su cerebro relacionar la cama con el sueño, si no lo puede conciliar después de unos minutos, levantarse y haga algo calmante como por ejemplo meditación o lectura (aunque sea unos pocos minutos). Luego regrese a la cama cuando se sienta con somnolencia. Repita esto tantas veces como sea necesario, incluso en una sola noche. Esta recomendación puede parecer paradójica, pero realmente funciona. Con el tiempo, su cerebro más fácilmente entrará en modo “dormir”, en lugar del modo “pensar” cuando se acuesta.


3.) Calcular cuánto sueño necesita para sentirse bien descansado

Aunque la persona promedio requiere de entre 7 y 9 horas de sueño, muchas necesitan más o menos tiempo. ¿Cómo sabes cuánto tiempo es óptimo para ti? Si te sientes renovado, te despiertas sin despertador, te sientes alerta durante todo el día (sin el uso excesivo de cafeína), y no te quedas dormido inmediatamente después de que tu cabeza golpea la almohada, es probable que duermas lo suficiente.
Si no estás durmiendo lo suficiente, aumenta gradualmente la cantidad de tiempo que duermes hasta que se sienta bien descansado, y priorizar la obtención de esa cantidad de tiempo sobre una base diaria.


Referencia:
https://academic.oup.com/brain/article-abstract/140/8/2104/3933862/Slow-wave-sleep-disruption-increases-cerebrospinal


Las células T desempeñan un papel en la aparición de enfermedades y alergias

Una reciente investigación aporta pruebas de que las células T, responsables de mantener el sistema inmunológico equilibrado, son vulnerables al agotamiento. Esto interrumpe su normal funcionamiento, lo que puede contribuir a la aparición de enfermedades y de reacciones alérgicas. 


células T

Dicho estudio sugiere que las células T  reguladoras están sujetas al agotamiento funcional, lo que también influye en las células T convencionales que combaten agentes infecciosos y células tumorales. Las células T reguladoras son una pequeña población de linfocitos que mantienen el sistema inmune bajo control y ayudan a prevenir asma, alergias y trastornos autoinmunes como esclerosis múltiple o lupus.


Las células T reguladoras (también conocidas como Tregs) son linfocitos T que regulan o suprimen a otras células del sistema inmunológico. Estas células controlan las respuestas inmunitarias de partículas extrañas o propias y ayudan a prevenir enfermedades autoinmunes.


Los investigadores se centraron en el supresor tumoral B1 (conocido como LKB1), una proteína que controla el crecimiento celular y el metabolismo. Trabajando en ratones, los investigadores observaron cómo, a nivel molecular, la pérdida de LKB1 en las células T reguladoras perturbaba el metabolismo celular y su normal funcionamiento. A medida que las células T reguladoras mostraban cambios moleculares característicos del agotamiento funcional (cuando disminuían los niveles de la proteína LKB1) los ratones desarrollaban enfermedades inflamatorias fatales.

Los resultados apuntan al agotamiento funcional de las células T reguladoras como posible responsable de la respuesta inmune asociada con la reacción alérgica conocida como respuesta Th2.


La investigación sugiere un posible nuevo enfoque terapéutico a los trastornos autoinmunes, el que estaría diseñado para aumentar la función de las células T reguladoras mediante la modulación del metabolismo celular.


La anomalía estructural de LKB1 en las células T reguladoras también alteró las vías metabólicas que apoyan la función de las mitocondrias. Las mitocondrias producen energía para impulsar las células.

Los investigadores relacionaron la capacidad de las células T reguladoras en amortiguar la respuesta de Th2, en parte, a la capacidad de LKB1 para restringir la expresión del receptor de superficie celular PD-1 y posiblemente otros receptores.
En las células T convencionales, el PD-1 ayuda a inhibir la respuesta inmune, lo que facilita la aparición de enfermedades autoinmunes.

La pérdida de LKB1 condujo a un aumento de la producción de PD-1 en las células T reguladoras. Este aumento inhibe la capacidad de las células T reguladoras de suprimir la respuesta inmune Th2. El bloqueo de la actividad PD-1 restauró, en gran medida, la capacidad de las células T reguladoras que carecían de LKB1 para suprimir la respuesta inmune Th2.

Los investigadores además encontraron pruebas de que LKB1 ayudó a controlar la respuesta Th2 a través de procesos adicionales. Por ejemplo, LKB1 también contribuyó a reprimir los marcadores de la superficie celular en células inmunes llamadas células dendríticas que alimentaron la reacción alérgica. La pérdida de LKB1 por las células T reguladoras también se asoció con un aumento de los niveles de moléculas de señalización o citoquinas, asociadas con la respuesta inmune Th2.


Referencia:
https://www.nature.com/nature/journal/v548/n7669/full/nature23665.html